免疫学杂志 /oa &nbsp;黄芪甲苷对CUMS抑郁症大鼠模型的血清代谢组学研究 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181001 &nbsp;目的 运用血清代谢组学的方法探索黄芪甲苷(astragaloside IV,AST)对慢性不可预见性轻度应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁症大鼠的影响。方法 CUMS构建抑郁症模型。大鼠随机分为5组:健康组(Ctrl);模型组(CUMS);黄芪甲苷(10、20、50 mg/kg)组。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑组织病变。酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterin,HDL-c)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平。蛋白印记检测CPT-1、ACOX1、PPAR-α、SREBP-1c、FAS和DGAT-2表达。结果 黄芪甲苷可改善CUMS抑郁症大鼠脑组织锥体细胞层较薄,细胞密度相对较少,排列紊乱、稀疏,细胞边缘模糊不清等病变。模型组大鼠IL-1β、TNF-α的水平高于健康组(<em>P</em>&lt;0.01)。黄芪甲苷(10、20、50 mg/kg)组大鼠IL-1β、TNF-α的水平低于模型组(<em>P</em>&lt;0.01)。黄芪甲苷可降低CUMS抑郁症大鼠血糖浓度(<em>P</em>&lt;0.01)。与健康组相比,模型组大鼠TC、TG、LDL-c水平升高,HDL-c水平下降(<em>P</em>&lt;0.01)。与模型组相比,黄芪甲苷(10、20、50 mg/kg)组大鼠TC、TG、LDL-c水平降低,HDL-c水平上升(<em>P</em>&lt;0.01)。黄芪甲苷可减弱CUMS抑郁症大鼠CPT-1、ACOX1、PPAR-α表达,增强SREBP-1c、FAS、DGAT-2表达(<em>P</em>&lt;0.01)。与健康组相比,模型组大鼠NO和MDA水平升高,SOD和GSH水平下降(<em>P</em>&lt;0.01)。与模型组相比,黄芪甲苷(10、20、50 mg/kg)组大鼠NO和MDA水平降低,SOD和GSH水平上升(<em>P</em>&lt;0.01)。结论 黄芪甲苷可改善CUMS抑郁症大鼠脑组织病变、炎症反应、糖脂代谢异常及氧化应激。 2018年10月01 00:00 2018年10期 829 2038992 &nbsp;刘旭恩,沈 姣,谢艳丽,等 &nbsp;薄芝糖肽对肝癌大鼠的T淋巴细胞亚群和DC细胞的影响研究 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181002 &nbsp;目的 探讨薄芝糖肽对肝癌大鼠的T淋巴细胞亚群和DC细胞的影响。 方法 取43只大鼠,其中3只用于制备癌性腹水,另32只注射癌性腹水建立肝癌模型后随机分为模型组及低、中、高剂量组,其余8只为健康组。3剂量组每天腹腔注射50、100、200 mg/L的薄芝糖肽溶液,健康组及模型组注射等量无菌生理盐水。15 d后检测并对比各组T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平及DC细胞表面协同刺激分子CD80+、CD86+、MHC-Ⅱ阳性表达率、IL-2、IL-10水平,对比各剂量组抑瘤率。 结果 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平及CD80+、CD86+、MHC-Ⅱ阳性表达率及血清IL-2含量组间比较,健康组最高、中剂量组其次、低、高剂量组稍低、模型组最低,除低、高剂量组相比差异不显著(<em>P</em>&gt;0.05),其他每2组间比较差异均显著(<em>P</em>&lt;0.05);CD8+及血清IL-10含量组间比较,健康组最低、中剂量组其次、低、高剂量组稍高、模型组最高,除低、高剂量组相比差异不显著(<em>P</em>&gt;0.05),其他每2组间比较差异均显著(<em>P</em>&lt;0.05);抑瘤率组间比较,中剂量组显著高于低、高剂量组(<em>P</em>&lt;0.05),低、高剂量组抑瘤率相比差异不显著(<em>P</em>&gt;0.05)。结论 薄芝糖肽通过调节T淋巴细胞亚群及DC细胞表面标志物表达,增强机体T细胞免疫功能,促进DC细胞成熟,从而增强机体免疫力,达到良好的辅助抗肿瘤效果,其中100 mg/L薄芝糖肽增强机体免疫力、辅助抗肿瘤效果最佳。 2018年10月01 00:00 2018年10期 836 1950094 &nbsp;何 敏,侯延丽,牛育鸿,等 &nbsp;LIGHT协同IFN-γ通过激活STAT1诱导MIN6细胞凋亡 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181003 &nbsp;目的 探讨LIGHT(lymphotoxin like,exhibits inducible expression and competes with HSV glycoprotein D for HVEM,a receptor expressed by T lymphocytes)协同γ-干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的作用及机制。方法 LIGHT、IFN-γ单独或联合处理MIN6细胞。分别运用CCK-8法、流式细胞术检测MIN6细胞增殖与凋亡率。Western blot检测信号转导和转录激活子1(signal transducers and activators of transcription 1,STAT1)及STAT1的磷酸化水平,以及凋亡与增殖相关基因Bcl-xL、Bax和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。MIN6细胞经STAT1特异的抑制剂弗达拉滨(fludarabine,Flu)预处理后再用LIGHT和IFN-γ联合处理,Western blot检测STAT1、p-STAT1、Bcl-xL、Bax的变化,CCK-8法检测MIN6细胞的增殖能力。结果 LIGHT协同IFN-γ呈时间依赖性抑制MIN6细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低抗凋亡基因Bcl-xL表达、增加促凋亡基因Bax表达,对PCNA表达无明显影响;LIGHT促进IFN-γ激活STAT1,而STAT1抑制剂fludarabine抑制STAT1活化后,Bcl-xL表达上调,Bax表达下调,MIN6细胞增殖率上升。结论 LIGHT协同IFN-γ通过激活STAT1调节Bcl-xL、Bax表达而诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡。 2018年10月01 00:00 2018年10期 843 1861338 &nbsp;曹朝晖,胡 聪,吴 颛,等 &nbsp;黄芪甲苷下调PD-1及PD-L1的表达对宫颈癌Hela细胞侵袭和迁移的抑制作用 <br /> /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181004 &nbsp;目的 探究黄芪甲苷(Agal)对宫颈癌Hela细胞侵袭和迁移的作用和机制。方法 将细胞随机分为Hela组、Agal(5 mmol/L)组、Agal(10 mmol/L)组和Agal(20 mmol/L)组并分别用0、5、10和20 mmol/L的Agal处理细胞,CCK8检测细胞增殖,Transwell实验和划痕实分别验检测细胞侵袭和迁移能力,ELISA检测培养液中炎性因子白介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的质量浓度。建立宫颈癌裸鼠移植模型,RT-PCR检测血清程序性死亡分子1(PD-1)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)、P38和p-P38的表达。结果 与Hela组比较,Agal作用细胞4 d后, Agal (5、10、20 mmol/L)组细胞增殖倍数明显降低,侵袭细胞数明显减少,划痕闭合率明显降低;同时,Agal(5、10、20 mmol/L)组血清PD-1和PD-L1的蛋白表达水平明显降低,p-P38/P38的比值也明显降低;此外,Agal(5、10、20 mmol/L)还能显著降低培养液中IL-4、TNF-α和IFN-γ的质量浓度。结论 Agal能抑制宫颈癌Hela细胞侵袭和迁移与下调PD-1及 PD-L1的表达有一定的相关性。 2018年10月01 00:00 2018年10期 850 2047173 &nbsp;瞿小玲,曾 仪,姚 利 长链非编码RNA GAS5通过调节miR-137/IGFBP-5促进PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移 <br /> /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181005 &nbsp;目的 探究长链非编码RNA生长停滞特异性转录因子5(growth-arrest specific transcript 5,GAS5)对血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用和机制。方法 首先使用20 ng/ml PDGF-BB刺激原代人主动脉平滑肌细胞(primary human aortic smooth muscle cells,HAoSMC),Real-time PCR方法检测GAS5的表达。然后使用siRNA干扰技术下调GAS5的表达后,MTT检测HAoSMC细胞增殖,Transwell检测细胞迁移,Real-time PCR检测miR-137和IGFBP-5 mRNA的表达,Western blot检测IGFBP-5蛋白表达水平。最后,通过转染miR-137拮抗剂下调miR-137的表达,检测其对GAS5 siRNA调节的IGFBP-5表达、细胞增殖和迁移的影响。结果 PDGF-BB能够上调HAoSMC细胞中GAS5的表达。下调GAS5的表达能够减弱PDGF-BB诱导的HAoSMC细胞增殖、迁移和IGFBP-5表达,上调miR-137的表达。下调miR-137的表达能够降低GAS5下调对IGFBP-5表达与细胞增殖和迁移的影响。结论 GAS5能够促进PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移,这是通过miR-137/ IGFBP-5通路发挥作用的。 2018年10月01 00:00 2018年10期 856 2379619 &nbsp;孙越晨,许 岚,谈 鹰 &nbsp;刺五加酸性多糖对免疫低下小鼠的免疫调节作用 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181006 &nbsp;目的 观察刺五加酸性多糖对环磷酰胺导致的免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法 采用DEAE-纤维素离子交换柱层析法制备刺五加酸性多糖。选用ICR小鼠,随机分为对照组、模型组、刺五加酸性多糖低、中、高剂量组,连续灌胃21 d后,检测小鼠免疫器官脏器指数、外周血白细胞计数、巨噬细胞吞噬功能、TNF-α和IFN-γ水平、血清溶血素水平、脾淋巴细胞增殖能力和凋亡率。结果 刺五加酸性多糖能增加环磷酰胺致免疫功能低下小鼠的免疫器官脏器指数、外周血白细胞数量,增强小鼠巨噬细胞吞噬功能,提高TNF-α和IFN-γ水平、血清溶血素水平,增加脾淋巴细胞增殖能力,降低脾淋巴细胞凋亡率。结论 刺五加酸性多糖能够明显增强免疫抑制小鼠的免疫功能。 2018年10月01 00:00 2018年10期 863 1536416 &nbsp;孙守坤,宋 涛,卢 义 &nbsp;大黄酚对高脂饮食诱导的幼龄大鼠非酒精性脂肪肝的调节作用 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181007 &nbsp;目的 探究大黄酚(chrysophanol,CP)对幼龄大鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的调节作用。方法 将40只大鼠随机分为对照(control,Ctrl)组、CP组,高脂(high-fat,HF)组和HF+CP组。HF组和HF+CP组用高脂饲料喂养,其余2组以正常饲料喂养,CP组和HF+CP组同时腹腔注射CP(30 mg/kg)。4周后收集各组大鼠血清及肝脏组织,HE染色检测肝脏病理情况、TUNEL法检测细胞凋亡、Western blot检测脂质合成和分解代谢基因的表达、ELISA检测血清炎症因子水平。结果 与Ctrl组比较,HF组大鼠肝脏组织出现明显的肝脂肪变性及炎性细胞浸润,凋亡小体明显增多;与HF组比较,HF+CP组大鼠肝组织脂肪变性及炎性细胞浸润显著减轻,凋亡小体数明显减少;同时,与Ctrl组比较,HF组大鼠脂质合成代谢基因ACC和SPEBP-1c的表达水平明显升高,分解代谢基因PPARα和CPT-1的表达水平明显降低,CP能显著减弱HP对ACC、SPEBP-1c、PPARα和CPT-1表达的影响。此外,HF能显著升高大鼠血清IL-1β和IL-6水平,CP能显著降低模型大鼠血清IL-1β和IL-6水平。结论 CP能通过调控脂质的合成代谢及炎症反应减轻幼龄大鼠NAFLD。 2018年10月01 00:00 2018年10期 869 2548894 &nbsp;胡云芝,李军民,鲁之中,等 &nbsp;UVC诱导CD4+ T细胞表面CRT分子表达的动力学特征 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181008 &nbsp;目的 探讨UVC处理后CD4+T淋巴细胞表面钙网蛋白(calreticulin,CRT)的分子动力学特征。方法 应用免疫磁珠分选技术分选得到人外周血CD4+T淋巴细胞,采用流式、细胞免疫荧光等方法检测UVC处理后CD4+T淋巴细胞表面CRT的分子动力学改变,并分析植物血球凝集素(phytohaemagglutinin, PHA)处理后对CD4+ T淋巴细胞表面CRT的分子动力学的影响。结果1)活化的CD4+T淋巴细胞经UVC处理后细胞表面出现CRT的暴露,并且随着UVC处理时间的延长,CRT的暴露也随之增多。2)经UVC处理后的CD4+T淋巴细胞出现细胞凋亡现象,且UVC诱导的CRT暴露早于凋亡过程中的磷脂酰丝氨酸的外翻。3)还发现经PHA刺激活化的CD4+T细胞相对于未活化的细胞而言细胞表面CRT的暴露量更多。结论 UVC处理使CD4+ T淋巴细胞表面出现CRT分子动力学改变的一系类特征为将来进一步研究经UVC灭活后的CD4+ T淋巴细胞诱导机体产生免疫原性反应(T细胞疫苗)的机制提供了一定的理论基础。 2018年10月01 00:00 2018年10期 875 1613973 &nbsp;沈晨芳,薛向阳,江明华,等 &nbsp;雷公藤甲素对TLR7激动剂Resiquimod诱导RAW264.7巨噬细胞自噬的影响 <br /> /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181009 &nbsp;目的 考察TLR7激动剂Resiquimod(R848)能否诱导RAW264.7细胞自噬以及雷公藤甲素对R848诱导的自噬的影响。方法 用0.01、0.1、1 μg/ml的TLR7激动剂R848诱导RAW264.7细胞12、24、36 h,Western blot检测自噬蛋白LC3II/I、P62、Beclin1和Atg5表达情况;RAW264.7细胞采用0.1 μg/ml R848处理24 h诱导自噬后,给予5 ng/ml、10 ng/ml雷公藤甲素12、24 h对自噬相关蛋白LC3II/I、P62及通路蛋白AKT检测。 结果 RAW264.7细胞采用0.1 μg/ml R848处理24 h后自噬相关蛋白LC3II/I、P62、Beclin1和Atg5表达显著升高;加入不同质量浓度的TP后,LC3II/I、P62显著表达减少,通路蛋白AKT表达升高。 结论 TLR7激动剂R848能够诱导RAW264.7细胞自噬,而TP能够抑制R848诱导的自噬,并且该作用可能与PI3K/AKT信号通路有关。 2018年10月01 00:00 2018年10期 880 2285430 &nbsp;吴艮艮,时 乐,沈星星,等 &nbsp;HIV-1感染者CD4+CD127-T细胞减少与PD-1高表达相关 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181010 &nbsp;目的 通过检测HIV-1感染者CD4+CD127-T细胞上PD-1、HLA-DR和CD38的表达水平,探究HIV-1感染者CD4+CD127-T细胞的免疫状态。方法 募集慢性HIV-1感染者70例,根据CD4+T细胞计数绝对值,将慢性HIV-1感染者分为高CD4+计数组(CD4+T细胞≥500 cells/μl)、中CD4+计数组(350 cells/μl≤CD4+T细胞&lt;500 cells/μl)和低CD4+计数组(CD4+T细胞&lt;350 cells/μl);同时设立健康对照组12例。利用流式细胞术检测HIV-1感染者和健康对照者外周血中CD4+CD127-T细胞PD-1、CD38和HLA-DR的表达情况,并分析不同指标表达的相关性。结果 在HIV-1慢性感染期间,外周血CD4+CD127-T细胞百分比与CD4计数绝对值负相关(<em>P</em>&lt;0.05);CD4+计数&lt;350 cells/μl的HIV-1感染者CD4+CD127-T细胞上HLA-DR与CD38表达水平显著升高,并且与CD4计数存在负相关关系(<em>P</em>&lt;0.05)。HIV-1感染者PBMCs中CD4+CD127-T细胞上高表达PD-1,并且PD-1与CD4计数存在负相关关系,与HLA-DR的表达存在正相关关系。结论 在慢性HIV-1感染过程中,CD4+T细胞数量的减少可能与CD4+CD127-T细胞PD-1的表达相关。 2018年10月01 00:00 2018年10期 886 2548813 &nbsp;彭丽珊,冷 静,刘 显,等 &nbsp;雷公藤不同剂型改善类风湿关节炎患者免疫炎症指标的数据挖掘分析 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181011 &nbsp;目的 研究雷公藤不同剂型对类风湿关节炎(RA)患者免疫炎症代谢指标的影响。方法 收集安徽中医药大学第一附属医院风湿病科2012年6月至2017年12月RA住院患者的病历资料,利用SPSS 21.0分析复方雷公藤组和单味雷公藤组RA患者一般情况、免疫炎症代谢指标的变化,利用SPSS Clementine 14.2软件Apriori模块进行关联规则分析,利用ORACLE 10g工具进行随机行走模型评价。结果 1)共计2 221例RA患者符合本研究要求,其中复方雷公藤组(新风胶囊组,XFC group)1 324例,单味雷公藤组(雷公藤多苷片组,TPT group)897例,2组患者在性别、平均年龄及平均病程等方面,差异无统计学意义。2)2组RA患者IgA、IgG、RF、CCP-AB、Hs-CRP、ESR治疗前后差值均降低,且单味雷公藤组在降低IgA、IgG、RF、CCP-AB、Hs-CRP、ESR方面优于复方雷公藤组,复方雷公藤组在降低IgM方面优于TPT组,差异有统计学意义(<em>P</em>&lt;0.01或<em>P</em>&lt;0.05)。3)关联规则分析:复方与单味雷公藤制剂与免疫炎症、肝肾功能指标的改善均有明显关联关系,且复方雷公藤制剂与IgA、IgG、IgM、CCP-AB、Hs-CRP、ESR等指标改善的关联置信度明显高于单味雷公藤制剂,置信度均在40%以上。4)随机行走模型分析:复方雷公藤组IgM、Hs-CRP的综合评价改善优于单味雷公藤组。结论 复方雷公藤与单味雷公藤均有效改善类风湿关节炎患者的免疫炎症代谢指标,复方雷公藤在改善患者肝肾功能方面优于单位雷公藤,复方雷公藤组IgM、Hs-CRP的综合评价改善优于单味雷公藤组,2组患者综合评价指标和接受的干预措施存在长程关联。 2018年10月01 00:00 2018年10期 894 1176718 &nbsp;董文哲,刘 健,忻 凌,等 &nbsp;吉兰-巴雷综合征患者外周血Tfh细胞含量的变化及其临床意义 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181012 &nbsp;目的 探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)患者外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh)水平变化特点及其临床意义。方法 选择我院收治的30例GBS患者作为GBS组,选择同期来医院体检的30例正常健康人作为对照组,均留取外周空腹静脉血,分离单个核细胞(PBMCs),测定Th1、Th17、Th22及Tfh细胞水平,分析GBS患者外周血T淋巴细胞、Tfh细胞水平变化及临床价值。结果 GBS组外周血Th17细胞、Th22细胞及Tfh细胞水平高于对照组(<em>P</em>&lt;0.05);GBS急性期患者外周血Th1细胞、Th17细胞、Th22细胞及Tfh细胞水平明显高于平台期(<em>P</em>&lt;0.05);不同亚型GBS患者外周血Th1细胞、Th17细胞、Th22细胞、Tfh细胞水平比较差异无统计学意义(<em>P</em>&gt;0.05);GDSs评分>3分GBS患者Th22细胞、Tfh细胞水平高于GDSs评分≤3分患者(P&lt;0.05);GDSs评分与GBS外周血Th22、Tfh细胞水平呈正相关(<em>P</em>&lt;0.05)。结论 Th1、Th17、Th22、Tfh细胞均参与GBS发病过程,且Th22、Tfh细胞水平可作为预测患者神经缺失程度的依据。 2018年10月01 00:00 2018年10期 900 2850402 &nbsp;姬亚杰,任向阳,马聪敏 &nbsp;IL-35在肿瘤中的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181013 &nbsp;恶性肿瘤严重危害人类健康,其发生发展有白细胞介素等众多细胞因子的参与。IL-35是IL-12家族的新成员,近年来研究发现,IL-35作为免疫抑制因子可调节肿瘤微环境促进多种肿瘤的发生发展并与疾病预后密切相关,而仍有小部分研究显示出其抑癌作用。因此,本文将回顾IL-35在肿瘤中的最新研究进展。 2018年10月01 00:00 2018年10期 906 571794 &nbsp;韩 丽,李培武,伏 旭 &nbsp;肿瘤外泌体对免疫细胞的作用 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181014 &nbsp;外泌体是细胞主动分泌的双层囊泡小体,广泛存在于各种体液中,直径通常为30~100 nm。外泌体能将其携带的的脂类、蛋白质、核酸等多种重要的生物功能分子运输到受体细胞中,起到物质传递与信息交流的作用。肿瘤来源外泌体(tumor-derived exosomes, TEXs)与肿瘤的发生发展密切相关,既可作为抗原引发抗肿瘤免疫,更重要的是,也可负向调控多种免疫细胞功能,帮助肿瘤细胞免疫逃逸。本文主要对外泌体在多种肿瘤中对各类免疫细胞的调控作用进行分析总结。 2018年10月01 00:00 2018年10期 911 1053076 &nbsp;周 虎,张丽峰,冷 静 &nbsp;MicroRNAs与白癜风相关性的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20181015 &nbsp;白癜风是一种常见的病因不明的后天性色素脱失性疾病。近年,研究发现自身免疫、氧化应激和细胞凋亡在白癜风的发病机制中起到重要作用,其中自身免疫反应是目前最为认可的发病机制。MicroRNAs在白癜风患者体内存在异常表达,并参与和调节了白癜风自身免疫反应机制和氧化应激反应机制,提示MicroRNAs在白癜风发病机制中起到重要作用。 2018年10月01 00:00 2018年10期 917 906145 &nbsp;徐 晨,康晓静